Αθλήτρια ηλικίας 20 ετών έκανε αρθροσκοπική χειρουργική επέμβαση στο γόνατο. Την επόμενη εβδομάδα παρατήρησε ήπιο οίδημα, αυξανόμενο άλγος και μικρή ερυθρότητα στην τομή. Εντός 3 εβδομάδων η χειρουργική τομή είχε επουλωθεί πλήρως, αλλά το γόνατο παρέμεινε οιδηματώδες και επώδυνο. Επιπλέον, η ασθενής είχε πυρετό (41.3°C) και έκανε εμετούς και διάρροια. Προσήλθε στα εξωτερικά ιατρεία επειγόντων περιστατικών.
Στην κλινική εξέταση η ασθενής είχε “τοξική εικόνα”, με εξάνθημα στο πρόσωπο που έμοιαζε με έγκαυμα από τον ήλιο, ήπια απολέπιση πάνω από τα μάτια και ερυθρότητα σε οφθαλμούς και χείλη [Εικόνα 1Α]. Είχε ΑΠ 70/50 mm Hg, δηλαδή είχε υπόταση, αυξημένα λευκά αιμοσφαίρια και σημαντικά μειωμένα αιμοπετάλια στη γενική εξέταση αίματος.
Εισήχθη στη ΜΕΘ. Η καλλιέργεια επιχρίσματος από το φάρυγγα, τους ρώθωνες και τον κόλπο ήταν αρνητικές για S. aureus και για Streptococcus pyogenes. Δεν ελήφθη καλλιέργεια από τη χειρουργική τομή, διότι αυτή είχε επουλωθεί. Την επόμενη μέρα η κατάστασή της επιδεινώθηκε, παρά τη θεραπεία με ναφκιλλίνη, γενταμικίνη και την υποστηρικτική θεραπεία (υγρά, ηλεκτρολύτες και αγγειοσυσπαστικά φάρμακα για διατήρηση της ΑΠ) και ανέπτυξε γάγγραινα στα δάχτυλα των ποδιών [Εικόνα 1Β].
Από παρακέντηση του χειρουργημένου γόνατος αναρροφήθηκαν 300 mL ορώδους υγρού, στην καλλιέργεια του οποίου αναπτύχθηκε S. aureus (ένα στέλεχος που παρήγε την τοξίνη-υπεραντιγόνο TSST-1). Επιπλέον, το μικρόβιο ήταν μεθικιλλίνη-ανθεκτικό. Η θεραπεία τροποποιήθηκε με προσθήκη βανκομυκίνης, ριφαμπικίνης, κλινταμυκίνης και άνοσης σφαιρίνης ενδοφλεβίως (η οποία περιέχει αντισώματα έναντι της TSST-1). Δύο εβδομάδες μετά την ανάρρωσή της, παρατηρήθηκε απολέπιση του δέρματος της ασθενούς [Εικόνα 1C].
Ερωτήσεις
1. Ποιά ήταν η πηγή του μικροβίου που μόλυνε την ασθενή;
2. Τι συνέβαλε στη δημιουργία του υποδόριου αποστήματος;
3. Γιατί δεν φλέγμαινε η χειρουργική τομή;
4. Ποιές ιδιότητες της TSST-1 προκάλεσαν τα συμπτώματα της ασθενούς;
5. Γιατί το μικρόβιο δεν αντιμετωπίστηκε από τη ναφκιλλίνη;
Και όσο τα σκέφτεστε, ακούστε και το Vince Racaniello… μια σύνοψη του θέματος σε λίγα λεπτά..
Περιστατικό 2: Λοίμωξη μαλακών μορίων και τοξικό σταφυλοκοκκικό σοκ (ΤΣΣ)
1. Ποιά ήταν η πηγή του μικροβίου που μόλυνε την ασθενή;
Το μικρόβιο εισήχθη στο γόνατο κατά την αρθροσκόπηση. Η πηγή του μπορεί να είναι το δέρμα της ασθενούς, ο χειρουργός, τα εργαλεία αν δεν είχαν επαρκώς αποστειρωθεί ή αν επιμολύνθηκαν κατά τη διάρκεια της επέμβασης. Δεδομένου ότι το στέλεχος ήταν μεθικιλλίνη-ανθεκτικό είναι πιθανότερο η πηγή του να είναι μέσα στο νοσοκομείο, δηλαδή να η ασθενής να μολύνθηκε στο χειρουργείο. Ήταν άρα πιθανότατα ενδονοσοκομειακή λοίμωξη.
2. Τι συνέβαλε στη δημιουργία του υποδόριου αποστήματος;
Δεδομένου ότι ο S. aureus είναι παθογόνο που αποικίζει το δέρμα, αποτελεί τη συχνότερη αιτία επιμόλυνσης χειρουργικών τραυμάτων. Οποιαδήοτε λύση της συνεχείας του δέρματος ενέχει τον κίνδυνο της εισαγωγής S. aureus σε αυτό και της λοίμωξης. Για το ρόλο που παίζουν οι πολλοί παράγοντες λοιμογονικότητας του μικροβίου στη δημιουργία αποστήματος, διαβάστε…
3. Γιατί δεν φλέγμαινε η χειρουργική τομή;
Τυπικά η εστία απ’όπου ξεκινά το ΤΣΣ είναι μια περιοχή όπου ο S. aureus παράγει την τοξίνη αλλά δεν δημιουργεί συνήθως τοπική βλάβη. Πιστεύεται ότι το υπεραντιγόνο προκαλεί μείωση της φλεγμονής στο σημείο της λοίμωξης. Αν αυτή η λοίμωξη είχε προκληθεί από μη τοξινογόνο στέλεχος S. aureus, η ασθενής θα προσερχόταν με πυρετό και φλεγμονή του γόνατος και όχι ΤΣΣ.
4. Ποιές ιδιότητες της TSST-1 προκάλεσαν τα συμπτώματα της ασθενούς;
Η Τοξίνη 1 του σταφυλοκοκκικού τοξικού σοκ (TSST-1) είναι υπεραντιγόνο που ενεργοποιεί μια ομάδα T λεμφοκυττάρων με αποτέλεσμα αυτά να υποστούν απόπτωση ή προκαλεί ανοσολογική ενεργοποίηση με αποτέλεσμα παραγωγή μεγάλης ποσότητας κυτταροκινών. Στην καταιγίδα κυτταροκινών οφείλεται η κλινική εικόνα του ΤΣΣ.
5. Γιατί το μικρόβιο δεν αντιμετωπίστηκε από τη ναφκιλλίνη;
Η αντοχή σε όλες τις ημισυνθετικές αντισταφυλοκοκκικές πενικιλλίνες (μεθικιλλίνη, οξακιλλίνη, ναφκιλίνη και κλοξακιλλίνη) οφείλεται σε μεταβολή του στόχου των αντιβιοτικών αυτών. Ο στόχος των πενικιλλινών και των κεφαλοσπορινών και των λοιπών β-λακταμών που αναστέλλουν τη σύνθεση του βακτηριακού κυτταρικού τοιχώματος είναι οι πενικιλλινοδεσμευτικές πρωτεΐνες (PBPs ή τρανσπεπτιδάσες). Όταν η φυσική PBP αντικατασταθεί από την PBP2a (που κωδικοποιείται από το γονίδιο mecA), η λειτουργία της διατηρείται αλλά δε συνδέεται πια με τα αντιβιοτικά και συνεχίζει τη δουλειά της, δηλαδή να σταθεροποιεί το κυτταρικό τοίχωμα, ακόμα και παρουσία τους.
